Человечество пьет сброженные
напитки около 10000 лет, и, как
это известно большинству людей,
алкоголь может действовать и как
тонизирующее вещество, и как яд
– различие, главным образом,
связано с дозой.
Умеренное потребление спиртных
напитков, по-видимому, полезно
для сердечно-сосудистой системы,
а также, вероятно, защищает от
диабета 2-го типа и
желчнокаменной болезни.
Однако потребление спиртных
напитков в больших количествах
является основной причиной
преждевременной смерти в
большинстве стран; это может
вредно сказаться на печени и
сердце, оказаться вредным для
еще не рожденного ребенка,
увеличить вероятность развития
рака груди и некоторых других
видов рака, а также послужить
причиной депрессии.
Двуликая природа алкоголя не
должна восприниматься, как нечто
необычное. Активные компоненты
алкогольных напитков, простой
молекулярный этанол,
воздействует на тела самыми
различными способами.
Хроническое потребление алкоголя
воздействует на системы почти
всех органов тела, потенциально
вызывая серьезные заболевания.
Наиболее общей причиной
заболевания и смерти от
поражения печени является
длительное потребление алкоголя.
Имеется три основных категории
повреждения печение в результате
приема алкоголя, которые по
степени серьезности заболевания
обычно следуют друг за другом,
начиная от "жировой инфильтрация
печени" (отложение жира) до
"алкогольного гепатита"
(обширное воспаление и
разрушение ткани) и до
"алкогольного цирроза" (обширный
фиброз).
Потребление алкоголя оказывает
как положительное, так и
отрицательное воздействие на
сердечно-сосудистую систему.
В то время как потребление в
малых и средних количествах
может "защитить" от заболевания
коронарной артерии, длительное
потребление алкоголя в больших
количествах может привести к
нарушению работы сердечной мышцы
(кардиомиопатия), аритмии
сердца, артериальной
гипертензии, и приступам
стенокардии. Исследованиями
также были выявлены некоторые
возможные механизмы поражения
поджелудочной железы под
воздействие алкоголя, например,
выделение пищеварительных
ферментов внутри поджелудочной
железы, что приводит к
разрушению ткани.
У алкоголиков может быть
серьезно нарушена иммунная
система, что делает их
подверженными инфекционным
заболеваниям. Алкоголь
отрицательно влияет на
образование и функцию всех видов
клеток крови, что делает людей,
злоупотребляющих алкоголем и
алкоголиков подверженными риску
заболевания.
Уменьшение под воздействием
алкоголя числа и активности
лейкоцитов увеличивает риск
серьезных инфекционных
заболеваний, а нарушения в
образовании и структуре
эритроцитов под воздействием
алкоголя может привести к анемии
с симптомами от усталости до
понижения умственных
способностей.
Алкоголь также вносит нарушения
в образование и функцию
тромбоцитов. Кроме этого
алкоголь увеличивает образование
и содержание в крови
триглицеридов.
Длительное потребление алкоголя
в больших количествах может
вызвать изменения в
эмоциональных проявлениях и
личности, а также ухудшить
восприятие, способность к
обучению и память. Алкоголь
воздействует на нейроны мозга
несколькими способами. Он
изменяет нейронные мембраны, а
также ионные каналы, ферменты и
рецепторы. Алкоголь напрямую
соединяется с ацетилхолиновыми,
серотониновыми и
гамма–аминомасляными (GABA)
рецепторами, а также с
N-метил-D-аспартатными (NMDA)
рецепторами вместо глютамата.
Отрицательное воздействие GABA
усиливается, когда спирт
соединяется с рецептором GABA,
вероятно в связи с тем, что он
обеспечивает более
продолжительное нахождение
ионного канала в открытом
состоянии, допуская, таким
образом, большее количество
ионов хлора в клетку, что
приводит к седативному эффекту.
Это воздействие усиливается,
поскольку спирт (алкоголь) также
снижает возбуждающее воздействие
глютамата на рецепторы NMDA.
Однако, хроническое потребление
алкоголя постепенно делает
рецепторы NMDA
гиперчувствительными к глютамату,
одновременно снижая
чувствительность рецепторов GABA.
Такой вид адаптации вызывает
состояние возбуждения,
характерное для алкогольной
абстиненции. Алкоголь также
способствует повышению выделения
допамина в процессе, который до
сих пор все еще плохо понят, но
который, по-видимому, включает
подавление биотрансформации
допамина.
Однако, как именно воздействует
алкоголь на вестибулярную
систему? Прием алкоголя внутрь
организма может спровоцировать
вестибулярные симптомы, если
будет достигнута определенная
концентрация спирта в сыворотке
(25-40 мг/дл).
У животных алкоголь селективно
взаимодействует с синаптической
передачей внутри вестибулярных
ядер, однако также присутствует
и механическое воздействие.
Полукружные каналы селективно
преобразовывают угловую скорость
и в обычном состоянии не
обладают чувствительностью к
силе тяжести или линейному
ускорению. Алкоголь приводит к
изменению относительной
плотности куполов (зона
волосковых сенсорных клеток) по
сравнению с вестибулярной
жидкостью в полукружном канале
("стадия ресорбции"), что может
изменять схему возбуждения
волосковых сенсорных клеток и
вызывать позиционное
головокружение.
При остром алкогольном
отравлении купола становятся
легче эндолимфы, что делает их
чувствительными к действию силы
тяжести ("гипотеза плавучести").
Это будет вызывать положительный
алкогольный нистагм (PAN I) и
системное головокружение.
Статический нистагм положения
при изменении направления часто
проявляется в течение 30 минут
после потребления алкоголя. Это
приводит к изменению реакции на
действие силы тяжести, которая
длится в течение 3-4 часов после
приема алкоголя внутри
организма.
Следующая стадия алкогольного
отравления состоит из интервала
времени, свободного от
каких-либо симптомов,
наступающего через 3-5 часов
после приема алкоголя внутрь
организма.
Третья стадия алкогольного
отравления (стадия "понижения")
характеризуется нистагмом PAN II
с направлением, противоположным
нистагму PAN I, вызванным
селективной диффузией алкоголя в
эндолимфу и приводящим к
утяжелению куполов по сравнению
с эндолимфой. Алкогольное
отравление (то есть при
концентрации в сыворотке свыше
25-40 мг/дл) вызывает болезнь
движения.
Последние аналитические
исследования трехмерного
движения глаз показали, что
дополнительно к нистагму,
вызванному "плавучестью" всех
шести куполов, алкогольное
отравление также приводит к
отклонению вертикальной
скорости, которое не зависит от
ориентации субъекта в
пространстве (Феттер и др. 1999
г.). Такое отклонение может
оказывать токсическое
воздействие на центральные
вестибулярные пути, приводя к
тональному дисбалансу
вертикального
ветибулярно-глазного рефлекса.
Интересно отметить, что
аналогичные симптомы в PAN
возникают в ситуациях, когда
купола начинают перевешивать
(например, купольный литиаз), а
также, возможно, в ситуациях,
когда в результате заболевания
возникают изменения плотности
эндолимфы (например,
макроглобулинемия Вальденстрема).
Также полезно знать, что
утренняя доза алкоголя может
временно компенсировать разницу
в удельной плотности между
эндолимфой и волосковыми
клетками, что ослабит симптомы;
однако, это будет переходным
эффектом, и дисбаланс может
сохраняться в течение 10-12
часов после последней выпивки.
