Ученые выяснили, как работают биочасы человека
Как сообщает LiveScience, новые
открытия ученых заставили в
очередной раз пересмотреть
устоявшиеся представления о том,
как работают «внутренние часы»
человека. Этот вопрос имеет не
только теоретическое значение –
с неверной работой внутренних
часов связаны такие нарушения
как бессонница, ухудшение
работоспособности при смене
часовых поясов в ходе длительных
перелетов и другие
медико-психологические проблемы.
Организм человека и других
млекопитающих обладает
способностью осуществлять
постоянный мониторинг
концентрации особого белка PER.
Этот мониторинг позволяет
организму понять, «который час»,
и регулировать функции органов и
систем в соответствии с
суточными («циркадными»)
ритмами.
Разрушение образующегося в
организме PER регулируется
другим белком-ферментом - CK1e,
продукция которого
контролируется геном казеин
киназы 1 (CK1). Как считалось
ранее, мутация (так называемая «тау-мутация»)
именно этого гена приводит к
нарушениям сна – образующийся в
результате мутации дефектный
фермент разрушает PER медленнее,
что приводит к его накоплению и
сбою ритма внутренних часов -
они начинают «убегать вперед»,
подавая организму ложные сигналы
о якобы укороченном дне.
Однако, по последним данным, все
происходит наоборот –
тау-мутация не замедляет
разрушение PER, а напротив,
ускоряет его. Таким образом, не
избыток, а дефицит PER приводит
к «укорачиванию» биологического
дня млекопитающих. Первоначально
такой вывод был сделан Дэниелом
Форджером (Daniel Forger),
математиком из университета
штата Мичиган, который
разработал математическую модель
биологических часов
млекопитающих.
Согласно результатам опытов, у
лабораторных хомячков с
тау-мутацией длительность
биологического дня составляет не
24, а 20 часов. Модель Форджера
показала, что такое может
случиться, только если
активность фермента CK1
увеличивается в результате
мутации.
Этот теоретический вывод получил
подтверждение в ходе
экспериментов, проведенных
группой исследователей из
онкологического института
Хантсмена под руководством
Дэвида Виршапа (David Virshup).
Эксперименты с культурой клеток
лабораторных крыс показали, что
при тау-мутации имеет место рост
активности фермента CK1, а не
его ингибирование.
Это открытие может иметь важные
последствия для фармакологов,
испытывающих препараты для
лечения нарушений циркадных
ритмов: очевидно, что
разрабатывавшиеся до настоящего
времени средства, корректирующие
цикл белка PER, могут оказывать
действие, противоположное тому,
которое предполагалось.
Следовательно, необходимо
разрабатывать препараты, которые
могли бы вызывать повышение, а
не снижение уровня PER в
организме.
http://www.cnews.ru