Свойство аспирина «разжижать» кровь хорошо известны, что позволяет использовать это дешевое лекарство для профилактики образования тромбов. Однако это препарат подходит не всем: некоторые люди проявляют устойчивость к аспирину, для них прием этого препарата не снижает риск тромбообразования.

Испанские исследователи сердечнососудистых заболеваний, возглавляемые Карлосом Макая (Carlos Macaya) из Больницы Святого Карлоса (Мадрид) связывают резистентность к аспирину с белком, связывающим витамин D.

Аспирин предотвращает агрегацию тромбоцитов.

Лекарство блокирует синтез тромбоксана А2 (thromboxane A2), активирующего образование тромбоцитов. Синтез тромбоксана А2 блокируется за счет неконкурентного ингибирования фермента циклооксигеназы (COX-1).

У пациентов с резистентностью к аспирину активность COX-1 не блокируется, хотя причины этого явления до настоящего времени были не ясны. Считалось, что у аспирин-резистентных пациентов присутствуют мутации гена, отвечающего за COX-1.

Исследователи из Испании изучили 19 аспирин-чувствительных и 19 аспирин-резистентных пациентов, болеющих острой ишемической болезнью сердца. Для изучения различия в белковом составе сыворотки крови обоих групп испытуемых была применена методика количественной протеомики.

Группа Макая обнаружила, что сыворотка крови аспирин-резистентных содержит повышенный уровень белков, связывающих витамин D [vitamin D-binding protein (DBP)]. Культивация этого белка в крови здоровых испытуемых-добровольцев приводила к существенному понижению эффекта ингибирования аспирином образования тромбоксана А2.

Испанские исследователи говорят, что полученные результаты позволяют предложить новый механизм резистентности к аспирину. По их мнению, DBP должен понижать сродство аспирина к активному центру COX-1 или DBP может связываться с цитоскелетными белками тромбоцитов, делая их активный центр менее доступным к действию аспирина.